Die Neurowissenschaften des Trainings sind ein wachsendes Forschungsgebiet, das sich der Verbesserung unseres Verständnisses der Auswirkungen von Training auf die psychische Gesundheit und die sportliche Leistung widmet. Die vorliegende Studie untersuchte drei spezifische Themen: (1) den Zusammenhang zwischen Bewegung und psychischen Störungen (z. B. schwere depressive Störung, Demenz und Parkinson-Krankheit), (2) die Auswirkungen von Bewegung auf die Stimmung und die psychische Gesundheit von Sportlern und (3) die möglichen neurobiologischen Mechanismen, die die Auswirkungen von Bewegung vermitteln. In der neueren Literatur werden häufig positive Reaktionen auf regelmäßige körperliche Bewegung beschrieben, wie z. B. eine verbesserte Funktionsfähigkeit, erhöhte Autonomie und ein verbessertes Selbstwertgefühl, und diese Reaktionen sind allesamt gute Gründe für die Empfehlung regelmäßiger Bewegung. Zusätzlich, Körperliche Bewegung kann bei gesunden Personen sowohl die Stimmung als auch die Einhaltung eines Trainingsprogramms verbessern und sowohl die Leistung als auch die geistige Gesundheit von Sportlern beeinflussen. Sport ist mit einer erhöhten Synthese und Freisetzung sowohl von Neurotransmittern als auch neurotrophen Faktoren verbunden, und diese Steigerungen können mit Neurogenese, Angiogenese und Neuroplastizität verbunden sein. Diese Rezension ist ein Aufruf zum Handeln, der Forscher dazu drängt, darüber nachzudenken, wie wichtig es ist, die Neurowissenschaften der körperlichen Betätigung und ihre Beiträge zur Sportwissenschaft zu verstehen. Angiogenese und Neuroplastizität. Diese Rezension ist ein Aufruf zum Handeln, der Forscher dazu drängt, darüber nachzudenken, wie wichtig es ist, die Neurowissenschaften der körperlichen Betätigung und ihre Beiträge zur Sportwissenschaft zu verstehen. Angiogenese und Neuroplastizität. Diese Rezension ist ein Aufruf zum Handeln, der Forscher dazu drängt, darüber nachzudenken, wie wichtig es ist, die Neurowissenschaften der körperlichen Betätigung und ihre Beiträge zur Sportwissenschaft zu verstehen.

Hippokrates , 400 v. Chr

Die Neurowissenschaften sind ein wachsender Forschungsbereich, der eine Vielzahl multidisziplinärer Untersuchungen umfasst, die darauf abzielen, die Beziehung zwischen Körper und Gehirn zu verstehen. Zu Beginn des vorigen Jahrhunderts erlangten wir unser Wissen über den Zusammenhang zwischen Neurowissenschaften und sportlicher Betätigung vor allem durch Studien, in denen die Auswirkungen bestimmter Substanzen (z. B. Ammoniak) und die hämodynamischen Reaktionen darauf auf die Gehirnfunktion und Müdigkeit untersucht wurden [ 1,2]. Die Auswirkungen von körperlicher Betätigung auf die Strukturen und Funktionen (d. h. physiologische, psychologische und biochemische) des Zentralnervensystems (ZNS) haben in der wissenschaftlichen Gemeinschaft sowohl im Zusammenhang mit den potenziellen Vorteilen für die psychische Gesundheit klinischer Bevölkerungsgruppen als auch im Zusammenhang mit potenziellen sportwissenschaftlichen Anwendungen zunehmende Aufmerksamkeit erhalten, und diese Auswirkungen wurden in Studien zur Trainingstreue, zur psychischen Gesundheit und zur Leistung von Sportlern untersucht [3,4,5,6 ] . Beispielsweise hat Pires [ 3 ] gezeigt, dass es eine wachsende Zahl von Zitaten für Studien gibt, die das Modell und die Ausübung des Zentralgouverneurs untersuchen.

Studien zur Wirksamkeit von Bewegung zur Behandlung und/oder Vorbeugung von psychischen Störungen sind unerlässlich, insbesondere angesichts der schnell wachsenden älteren Bevölkerung und der daraus resultierenden Zunahme der Prävalenz neurodegenerativer Erkrankungen und Depressionen. In jüngster Zeit ist die Inzidenz mehrerer psychischer Störungen gestiegen, beispielsweise der Major Depression (MDD) [ 7 ], der Demenz [ 8 ] und der Parkinson-Krankheit (PD) [ 9] .] unterstreichen die Notwendigkeit verstärkter Forschungsanstrengungen, die sich auf die Identifizierung von Behandlungen konzentrieren, die die psychische Gesundheit eines Menschen verbessern können. Obwohl die pharmakologische Therapie derzeit der Goldstandard für die Behandlung aller psychischen Erkrankungen ist, tragen die möglichen Nebenwirkungen von Medikamenten dazu bei, dass die Patientencompliance nicht eingehalten wird. Daher sollten sowohl die Reduzierung der Kosten für Medikamente und Krankenhausaufenthalte als auch die Verbesserung der Lebensqualität von Patienten mit psychischen Erkrankungen Vorrang haben. Eine kürzlich von Mitgliedern unseres Labors veröffentlichte Übersicht zeigte, dass regelmäßige Bewegung die Symptome von MDD, Demenz und Parkinson reduziert [ 5]. Somit kann körperliche Betätigung eine unterstützende Behandlung mehrerer psychischer Erkrankungen sein. Ein möglicher neurobiologischer Mechanismus, der den positiven Auswirkungen von Bewegung zugrunde liegt, ist die erhöhte Synthese und Freisetzung von Neurotransmittern und Neurotrophinen, die zu Neurogenese, Angiogenese und Neuroplastizität führen könnten [ 10 ]. Dennoch sind weitere Informationen zu den neurologischen Auswirkungen von körperlicher Betätigung in einer klinischen Stichprobe erforderlich.

Auch wenn es starke Belege dafür gibt, dass körperliche Betätigung positive Auswirkungen auf die psychische Gesundheit und die Kognition hat, hängen diese Ergebnisse von regelmäßiger körperlicher Betätigung ab [ 11 ]. Die hohe Rate an körperlicher Inaktivität macht es schwierig, die Vorteile von Bewegung zu nutzen [ 12 ]. In diesem Zusammenhang haben Williams et al. [ 13 ] haben herausgefunden, dass die akute affektive Reaktion auf Bewegung über kognitive (d. h. wahrgenommene Autonomie und Selbstwirksamkeit) und interozeptive (d. h. Laktatakkumulation und Blut-pH-Wert) Wege ein wichtiger Faktor für die Einhaltung von Übungen ist. Daher sollte angesichts der Modulation der Adhärenz durch die akute affektive Reaktion auf körperliche Betätigung, die von der Übungseinstellung abhängt, die optimale Verschreibung ermittelt werden.

Obwohl regelmäßige Bewegung das Potenzial hat, die psychische Gesundheit zu fördern, kann ein übermäßiges Maß an Bewegung negative Auswirkungen wie Übertraining haben [ 14 ]. Neben Bewegung tragen auch andere Faktoren, die mit einem hohen Leistungsdruck und anderen Stressfaktoren einhergehen, zur hohen Prävalenz psychischer Störungen bei Spitzensportlern bei [ 15 ]. Die medikamentöse Behandlung wird bei der Behandlung von Sportlern gut akzeptiert [ 16 ], obwohl auch andere Strategien, wie eine erhöhte Energieaufnahme und ein verringerter Energieverbrauch, erforderlich sind [ 17 ]. Daher ist die Kontrolle psychologischer Variablen in Kombination mit physiologischen Variablen für den Erfolg eines Sportlers von entscheidender Bedeutung. Noakes [ 4] argumentiert, dass Strukturen im ZNS bei Ausdauerveranstaltungen eine wichtige Funktion bei der Bestimmung der Strategien haben, die zur Begrenzung der Trainingsanstrengungen und zum Erhalt der Gesundheit des Sportlers eingesetzt werden, und dass diese Strukturen eine Rolle bei der Modulation anderer Körpersysteme während des Trainings spielen und letztendlich zu einer verbesserten Leistung beitragen.

Angesichts der Bedeutung des Wissens über den Zusammenhang zwischen Bewegung und dem breiten Kontext der Neurowissenschaften im Zusammenhang mit der psychischen Gesundheit sowie der Einhaltung von Trainingsprogrammen, der Leistung und der Vielfalt der in diesen Studien analysierten Variablen haben wir eine umfassende Überprüfung durchgeführt, um den aktuellen Stand der Technik auf dem Gebiet der Neurowissenschaften der Bewegung zu ermitteln. Daher wurden die Auswirkungen von Bewegung auf physiologische, psychologische und biochemische Variablen im Zusammenhang mit der Struktur und Funktion des ZNS analysiert. Unsere Studie begann mit der Untersuchung der Zusammenhänge zwischen sportlicher Betätigung und den häufigsten Stimmungsstörungen und neurodegenerativen Erkrankungen. Es lohnt sich jedoch auch, die akuten Auswirkungen von Bewegung auf die Stimmung und die Einhaltung eines Trainingsprogramms zu diskutieren. Darüber hinaus, Was den Geist schützt, schützt nicht immer den Körper; Diagnosen verschiedener psychischer Störungen kommen überraschend häufig bei Sportlern vor, die Übertraining, Müdigkeit, wettkampfbedingtem Stress, Verletzungen, Versagen und Ausscheiden ausgesetzt waren. Daher kann das Gehirn unter bestimmten Umständen zu einer verminderten Leistungsfähigkeit oder einer erhöhten Müdigkeit beitragen. Im letzten Abschnitt dieses Artikels wird eine neurobiologische Hypothese untersucht, die möglicherweise die Mechanismen erklärt, die den Auswirkungen von Bewegung auf die psychische Gesundheit zugrunde liegen.

Depression

Daten der Weltgesundheitsorganisation [ 18 ] liefern Belege für einen kausalen Zusammenhang zwischen MDD und der anschließenden Entwicklung einer Behinderung, und einige Krankheiten, bei denen MDD als Komorbidität auftritt, sind mit einem verringerten mittleren Gesundheitswert verbunden [18 ] . Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Morbidität aufgrund dieser Krankheit, dem Alter, der Anzahl systemischer Erkrankungen und einem Mangel an körperlicher Bewegung [ 7 ].

Es wurden mehrere Hypothesen zu den Mechanismen untersucht, die der Pathophysiologie von MDD zugrunde liegen. Die populärste Theorie geht von der Aktivität von Monoaminen aus, nämlich einer Verringerung der Aktivität von Serotonin und Noradrenalin [ 19 ]. Ein weiterer bei Depressionen beteiligter Mechanismus ist die Hyperaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse aufgrund der erhöhten Freisetzung von Cortisol und Corticotropin-Releasing-Faktor [ 20 ].

Die Wirkung von Bewegung als Ergänzung zur pharmakologischen Behandlung auf depressive Symptome wurde untersucht [ 5,21 ]. Folgestudien, klinische Studien und randomisierte kontrollierte Studien haben Hinweise auf einen positiven Zusammenhang zwischen regelmäßiger körperlicher Betätigung und einer Verringerung depressiver Symptome gefunden [ 21,22,23,24,25 ]. Sowohl Krafttraining als auch Aerobic-Training haben positive Auswirkungen bei der Behandlung von Depressionen [ 25 ]. Darüber hinaus hochintensives Krafttraining (80 % einer maximalen Arbeitsbelastung gehoben (1 Wiederholung maximal (RM)) [ 23 ], moderates Aerobic-Training (17 kcal/kg/min) [ 22 ] und überwachtes Training mittlerer Intensität (70–80 % HRR) [ 21 ].] zeigten bei einer Untersuchung der Wirkung von körperlicher Betätigung auf depressive Symptome, dass sie alle positive Reaktionen auslösten. Im Gegensatz dazu haben Krogh et al. [ 26 ] haben in einer aktuellen Metaanalyse das gegenteilige Ergebnismuster beobachtet. Sie kamen zu dem Schluss, dass sportliche Betätigung kurzfristig nur geringfügige Auswirkungen auf die Schwere depressiver Symptome hat, die vorhandenen Daten zu den langfristigen Auswirkungen von körperlicher Betätigung jedoch nicht schlüssig sind. Das Fehlen von Einschlusskriterien, selbst für Studien von guter Qualität, kann diese Ergebnisse erklären. Unter Verwendung strenger Einschlusskriterien führte unsere Gruppe eine Metaanalyse durch [ 25 ], die zeigte, dass sowohl Aerobic-Übungen als auch Krafttraining positive Auswirkungen auf depressive Symptome haben. Diese Auswirkungen sind bei älteren Menschen und Personen mit leichten depressiven Symptomen erheblich [25 ].

Es scheint, dass die Wirksamkeit von Bewegung zur Verringerung der Schwere depressiver Symptome vom Grad der Einhaltung eines optimalen Trainingsprogramms abhängt. Eine Kombination aus mittelintensivem Aerobic-Training und hochintensivem Krafttraining kann positivere Vorteile bieten als andere Trainingsprogramme. Neurobiologische Mechanismen können diese positiven Effekte erklären (siehe Abschnitt Neurobiologie des Trainings). Es gibt jedoch beide methodischen Einschränkungen (z. B. Fehlen statistisch signifikanter Ergebnisse, schlechtes Stichprobenauswahlkriterium und MDD-Diagnose, keine angemessene Kontrolle des Trainingsprogramms), die unser Verständnis dieser Beobachtung einschränken. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass weitere Forschung erforderlich ist, um die Auswirkungen von Bewegung auf die depressiven Symptome von MDD-Patienten besser zu verstehen.

Demenz

Demenz ist weltweit die häufigste neurodegenerative Erkrankung. In einer Übersichtsstudie wurde geschätzt, dass weltweit 24,3 Millionen Fälle gemeldet wurden und jährlich 4,6 Millionen neue Fälle gemeldet werden [ 27 ]. Trotz der Heterogenität ihrer Symptome ist Demenz mit dem fortschreitenden Verlust verschiedener kognitiver Funktionen und der daraus resultierenden Beeinträchtigung der Fähigkeit einer Person, alltägliche Aktivitäten auszuführen, verbunden. Geistige Stimulation, richtige Ernährung und Bewegung scheinen sowohl prophylaktische als auch therapeutische Wirkungen auf die Entwicklung und das Fortschreiten der neurodegenerativen Demenz zu haben [ 28,29,30 ]. Allein körperliche Aktivität ist mit einer 28-prozentigen Verringerung des Risikos einer Person, an der Krankheit zu erkranken, verbunden [ 31 ].

Angesichts der möglichen Nebenwirkungen im Zusammenhang mit einer pharmakologischen Behandlung können die Lebensqualität und das allgemeine Wohlbefinden von Menschen mit Demenz beeinträchtigt sein [ 32 ]. Daher ist es wichtig, alternative, nicht-pharmakologische Behandlungsstrategien wie Bewegung zu untersuchen [ 33 ]. Eine Metaanalyse von Hein et al. [ 32 ] fanden heraus, dass regelmäßiges Training mit der durchschnittlichen Trainingsdauer aus allen Studien von 23 Wochen, mit einer Spanne von 2–112 Wochen, positive Auswirkungen sowohl auf die kognitive als auch auf die Verhaltensverbesserung hatte. Es gab durchschnittlich 3,6 Sitzungen pro Woche mit einer Dauer von 1 bis 6 Sitzungen, wobei jede Sitzung durchschnittlich 45 Minuten (Mittel) und 20 bis 150 Minuten dauerte. Forbes et al. [ 34] kommen zu dem Schluss, dass es keine ausreichenden Beweise dafür gibt, ob die Teilnahme an einem regelmäßigen Trainingsprogramm tatsächlich Menschen mit Demenz nützt. Die nicht schlüssigen Ergebnisse ihrer Studie könnten darauf zurückzuführen sein, dass diese Autoren Kriterien zur Bewertung der methodischen Qualität bestehender Studien ausgewählt haben, die dazu führten, dass nur zwei Studien in ihre Metaanalyse einbezogen wurden.

Es gibt einige Hinweise darauf, dass Bewegung die kognitiven Funktionen, die Fähigkeit zur Durchführung von Alltagsaktivitäten und die Fähigkeit zum Gehen bei Demenzpatienten verbessern kann, aber sowohl die geringen Intensitäten der vorgeschriebenen Trainingsprogramme, die in den Studien von Forbes et al. [ 34] überprüft und die methodischen Qualitäten dieser Studien können kritisiert werden. In einer kürzlich durchgeführten Studie wurden beispielsweise 62 Demenzpatienten untersucht, die drei Monate lang ein progressives Widerstands- und Funktionsgruppentraining absolvierten. Das Krafttraining zielte auf funktionsrelevante Muskelgruppen mit submaximaler Intensität (70–80 % des 1RM) und wurde in Gruppen von 4–6 Teilnehmern über 3 Monate (2 Stunden, zweimal pro Woche) durchgeführt. Diese Studie fand Hinweise auf eine Steigerung sowohl der Kraft als auch der funktionellen Kapazitäten der behandelten Patienten, die bei den Patienten in der Kontrollgruppe nicht beobachtet wurden [ 35 ].

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist die häufigste Form der Demenz und geht mit der Ansammlung seniler Plaques und neurofibrillärer Knäuel einher, die zur Atrophie des Hippocampus führen. Daten aus Tiermodellen legen nahe, dass körperliche Bewegung bei den untersuchten Tierstämmen mit einer Verringerung der Bildung von β-Amyloid-Ablagerungen und einer verbesserten Beseitigung dieser Ablagerungen einhergeht. β-Amyloid ist ein Hauptbestandteil der senilen Plaques, die sich im Gehirn von AD-Patienten ansammeln, und es wurde auch gezeigt, dass körperliche Betätigung die Ansammlung der phosphorylierten Form des τ-Proteins verbessert, das für die Bildung neurofibrillärer Knäuel unerlässlich ist. Darüber hinaus scheint körperliche Aktivität Mechanismen der neuronalen Widerstandsfähigkeit zu fördern, die Entzündungen im ZNS reduzieren [ 36 ].

Frühere Studien haben gezeigt, dass die regelmäßige Teilnahme an einer körperlichen Aktivität wie Krafttraining, Aerobic oder Walking, Kraft-, Flexibilitäts-, Gleichgewichts- und Aerobic-Training oder einer Kombination dieser Übungen über 16 Wochen oder 1 Jahr einige gesundheitsbezogene Parameter verbessern kann [ 5 ] . Die Lebensqualität von AD-Patienten kann durch die Steigerung ihrer Kraft und ihres Gleichgewichts verbessert werden, wodurch ihr Sturzrisiko verringert und die Fähigkeit erhöht wird, alltägliche Aktivitäten auszuführen [5 ] .

Aufgrund der Bedeutung, die Bewegung für die Verbesserung des Lebens von AD-Patienten zu haben scheint, sind noch randomisierte kontrollierte Studien erforderlich, die die Auswirkungen von Bewegung auf die Synthese und Freisetzung von neurotrophen Faktoren, Neurotransmittern, Hormonen und anderen physiologischen Markern untersuchen, sowie Studien, die präzisere Methoden zur Messung dieser Effekte verwenden.

Parkinson-Krankheit

PD ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung bei älteren Menschen und betrifft im Allgemeinen Männer häufiger als Frauen [ 37 ]. Die Krankheit ist durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra gekennzeichnet und geht mit einer verminderten mitochondrialen Aktivität einher, die zu einer erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) führt [38 ] . Die Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit sind Hypokinesie, Zittern, Haltungsstörungen und Gangdefizite. Pathologische Anzeichen treten am häufigsten bei Personen im Alter zwischen 50 und 60 Jahren auf [ 39], aber Symptome können in verschiedenen Lebensphasen auftreten. Zusätzlich zu den oben genannten motorischen Beeinträchtigungen können in verschiedenen Stadien der Parkinson-Krankheit Verhaltens-, kognitive und andere funktionelle Veränderungen beobachtet werden. Obwohl die medikamentöse Behandlung die am weitesten verbreitete Methode zur Behandlung der Parkinson-Krankheit ist, haben neuere Studien gezeigt, dass Bewegung und pharmakologische Therapie wichtige Interventionen zur Verbesserung der motorischen Kontrolle, Autonomie und des Bewusstseins für die alltägliche Lebensqualität des Patienten sind [ 40 ] . Darüber hinaus haben Personen mit einem höheren Fitnessniveau ein um 33 % geringeres Risiko (RR = 0,67), eine Parkinson-Krankheit zu entwickeln [ 41] .]. Die Teilnahme an einem Trainingsprogramm, das Aktivitäten mit mäßiger bis starker Intensität im mittleren Alter umfasst, scheint bei Personen, die nicht von der Krankheit betroffen sind, eine neuroprotektive Wirkung von bis zu 38 % (RR = 0,62) zu haben [ 41 ] . Angesichts der relativ geringen Kosten für die Teilnahme einer Person an einem körperlichen Trainingsprogramm und der verschiedenen Vorteile, die dadurch erzielt werden können, sollte körperlicher Betätigung als mögliches Mittel zum Schutz vor oder zur Verringerung der Auswirkungen dieser Krankheit besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden.

Die Belege für die Wirksamkeit von körperlicher Betätigung bei der Linderung der Parkinson-Symptome sind positiv, ihr Umfang bleibt jedoch begrenzt. Sowohl Aerobic-Training (zwischen 40 und 60 % HRres, 3–4 Mal pro Woche, 30 Minuten pro Sitzung) als auch Krafttraining (2–3 Mal pro Woche, 40–80 % des 1RM) scheinen bei PD-Patienten zu einer verbesserten motorischen Funktion zu führen [ 42 ] ; Diese Art von körperlicher Betätigung scheint auch die Lebensqualität von Menschen mit Parkinson zu verbessern [ 43,44 ]. Allerdings scheint Krafttraining für die erkrankten Patienten von größerem Nutzen zu sein. Bloomer et al. [ 45 ] haben die Auswirkungen eines Trainingsprogramms auf die Aktivitäten einiger oxidativer Faktoren (C 3 H 4 O 2 und H 2 O) untersucht2 ). Personen, die über einen Zeitraum von 8 Wochen zweimal pro Woche Krafttraining absolvierten (3 Sätze, 5–8 Wiederholungen, bis zu einem vorübergehenden Muskelversagen). Obwohl diese Autoren keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen in der Aktivität der analysierten antioxidativen Enzyme feststellten, zeigte die Gruppe, die Krafttraining absolviert hatte, eine signifikante (15–16 %) Verringerung der Serumspiegel verschiedener Biomarker für oxidativen Stress, während Mitglieder der Kontrollgruppe einen Anstieg der Serumspiegel dieser Marker um 14 % aufwiesen. Wichtig ist, dass dieser Rückgang nach einer relativ kurzen Trainingsperiode (8 Wochen) mit geringer Häufigkeit (zweimal pro Woche) auftrat.

Dieses Ergebnis legt nahe, dass die positiven physiologischen Wirkungen des Krafttrainings schnell eintreten und weist darauf hin, dass möglicherweise eine optimale Dosis-Wirkungs-Beziehung besteht. Darüber hinaus zeigten PD-Patienten, die an Trainingsprogrammen teilnahmen, die sowohl hochintensives Krafttraining (60–80 % 4RM) als auch Gleichgewichtstraining umfassten, verbesserte Fähigkeiten zur Kontrolle der Stabilität ihres Körpers und waren in der Lage, das gleiche Leistungsniveau über einen Zeitraum von einem Monat nach Abschluss ihres Trainingsprogramms aufrechtzuerhalten [ 46]. Diese Ergebnisse stützen die Hypothese, dass die Effekte dieser Art von Trainingsprogrammen auch nach einer Zeitspanne, in der ein PD-Patient nicht an regelmäßigem Training teilnimmt, stabil bleiben. Diese Verbesserungen können mit neurobiologischen Veränderungen zusammenhängen, die als Folge körperlicher Betätigung auftreten, insbesondere der Neurogenese [ 47 ], einer Erhöhung der mitochondrialen Aktivität und einer Erhöhung der Synthese bestimmter Neurotransmitter wie Dopamin [ 48 ]. Die neurobiologischen Mechanismen der Auswirkungen von körperlicher Betätigung werden im Abschnitt „Neurobiologie von körperlicher Betätigung“ ausführlich besprochen.

Derzeit müssen bei der Bestimmung des geeigneten Trainingsprogramms für PD-Patienten mehrere praktische Überlegungen berücksichtigt werden. Daten aus der aktuellen Literatur empfehlen aerobe Aktivitäten mit einem Fahrradergometer und Körperunterstützung, die 3–5 Mal pro Woche mit einer Intensität (niedrig, mittel oder hoch) durchgeführt werden, die auf der Grundlage der Trainingsfähigkeit und des Krankheitsstadiums jedes Patienten bestimmt wird. Die Intensitätsstufen werden wie folgt charakterisiert: Eine Intensität <40 % der Herzfrequenzreserve (HRR) oder VO 2 -Reserve (VO 2 R) gilt als niedrig; Eine Intensität <60 % der HRR oder VO 2 R gilt als moderat und eine Intensität > 60 % der HRR oder VO 2R gilt als hoch. Die Empfehlungen für Krafttraining für PD-Patienten priorisieren die Stärkung der unteren Gliedmaßen und schlagen Krafttraining 2–3 Mal pro Woche mit einer Intensität von 40–50 % 1RM (leicht) oder 60–80 % 1RM (mittel/hoch) vor, abhängig von den oben genannten Bedingungen hinsichtlich des Krankheitsstadiums und der Trainingsfähigkeit jedes Patienten. In der Literatur wird außerdem empfohlen, dass sowohl Aerobic- als auch Krafttraining durch funktionelle Übungen, insbesondere Gangübungen, begleitet werden sollten (Abb. 1 ) [ 49 ].

 

Abb. 1

Auswirkungen von Bewegung auf neurodegenerative Erkrankungen und psychische Störungen. Die Verringerung der Dopamin- und Mitochondrienfunktion, die Entstehung von β-Amyloid-Plaques und Hippocampus-Atrophie sowie die Abnahme des Serotonin- und Noradrenalinspiegels (im Hippocampus, Hypothalamus, Amygdala, Kortex und anderen Teilen des Gehirns) sind die primären Veränderungen, die zu PD, AD bzw. MDD führen. Bewegungstraining könnte von Vorteil sein, da Neurotransmitter und neurotrophe Faktoren als Reaktion auf körperliche Anstrengung synthetisiert werden. Diese Faktoren könnten das Fortschreiten neurodegenerativer Erkrankungen und psychischer Störungen verzögern. Darüber hinaus verbessert Bewegung die körperliche Funktion und die funktionelle Autonomie. ADLs = Aktivitäten des täglichen Lebens.

Auswirkungen von Aerobic-Übungen

Es gibt viele wissenschaftliche Studien, die die positiven Auswirkungen von Bewegung auf die Krankheitsvorbeugung und die allgemeine Gesundheit belegen. Allerdings ist die Förderung der Einhaltung regelmäßiger körperlicher Aktivität eine der größten Herausforderungen auf dem Gebiet der Sportwissenschaft. Es hat sich gezeigt, dass die affektive Reaktion, die eine einzelne Trainingseinheit hervorruft, den Grad des Engagements eines Teilnehmers im Laufe der folgenden 6–12 Monate vorhersagt [ 13 ]. Der Zusammenhang zwischen affektiven Reaktionen und Adhärenz wurde von Williams anhand eines integrativen Modells erklärt [für eine Übersicht siehe [ 6 ]. Daher ist es wahrscheinlich, dass ein besseres Verständnis der Auswirkungen verschiedener Trainingsarten auf das menschliche Verhalten auch unsere Fähigkeit verbessern kann, die Einhaltung von Trainingsprogrammen zu erhöhen.

Laut Ekkekakis und Petruzzello [ 50 ] besteht möglicherweise ein U-förmiger Zusammenhang zwischen der Intensität des Aerobic-Trainings und dem affektiven Zustand. Diese Theorie legt nahe, dass die optimale Intensität, die die positivste affektive Reaktion hervorruft, eine moderate Intensität wäre, die nahe der Beatmungsschwelle liegt (∼65 % VO 2max [ 51 ]). Es kann sein, dass Intensitäten über der Beatmungsschwelle von den meisten Menschen als bedrohlich wahrgenommen werden und daher tendenziell einen negativen affektiven Zustand hervorrufen [ 52 ]. Obwohl darüber hinaus Intensitäten unterhalb der Beatmungsschwelle eine hohe individuelle Variabilität aufweisen, werden diese niedrigeren Intensitäten von den meisten Personen als angenehm empfunden [ 52,53] .]. Eine von Reed und Ones durchgeführte Metaanalyse [ 54 ] zeigte, dass Übungen geringer Intensität mit einer Dauer von 35 Minuten oder weniger ebenfalls eine starke Aktivierung positiver Affekte hervorriefen. Im Gegensatz dazu haben neuere Untersuchungen gezeigt, dass ein Trainingsprotokoll, das Intervalle mit hoher Intensität enthielt, mehr Freude bereitete als ein Programm, das eine kontinuierliche moderate Intensität verwendete [ 55 ]. Es gibt auch Hinweise darauf, dass positive Verhaltensergebnisse tendenziell nach dem Training mit einer selbst gewählten Intensität auftreten [ 56 ].

Es scheint, dass Trainingsprogramme mittlerer Intensität zu verbesserten Verhaltens-, Affekt-, Stimmungs- oder Angstreaktionen führen [ 53 ]. Die Reaktion auf diese Art von Trainingsprogramm stellt einen gemeinsamen Punkt zwischen zwei klassischen Modellen der Trainingswirksamkeit dar, die in der Literatur vorgeschlagen wurden (die umgekehrte U-förmige Kurve und das Zirkumplex-Affektmodell), die beide in Abbildung 2 dargestellt sind . Das Zirkumplex-Modell besteht aus einer zweidimensionalen Struktur, in der Kombinationen von Erregung und affektiver Valenz in Quadranten dargestellt werden [für eine Übersicht siehe [ 57 ]].

 

Abb. 2

Kinetik der affektiven Reaktion auf körperliche Betätigung im Zirkumplex-Modell: Zwei Theorien (invertiertes U und invertiertes J) legen denselben optimalen Punkt (MI) nahe. Die Linien stellen die umgekehrte U- und umgekehrte J-Form dar, die durch die leichte Intensität (LI), die mittlere Intensität (MI) und die hohe Intensität (HI) der Übung moduliert werden. Der graue Bereich stellt die positive Affektaktivierung dar, die das Wohlbefinden und die Einhaltung eines Trainingsprogramms fördern könnte.

Die erheblichen Unterschiede in den Ergebnissen von Studien zur Wirksamkeit körperlicher Betätigung können neben den Auswirkungen, die vom Grad der körperlichen Fitness einer Person abhängen, auf die Verwendung unterschiedlicher Methoden zur Verhaltensmessung und auf die fehlende Standardisierung der Vortestergebnisse zurückgeführt werden. Beispielsweise werden Affektzustand, Stimmung und Angst oft als Synonyme behandelt, es gibt jedoch Unterschiede in den operativen Definitionen dieser Begriffe, die theoretisch zu unterschiedlichen Interpretationen beim Vergleich der Ergebnisse führen könnten. Daher scheint es, dass die Variable, die als Einhaltung eines Trainingsprogramms bezeichnet wird, in diesem Zusammenhang das am häufigsten verwendete Maß für den affektiven Zustand ist [ 13 ].

Auswirkungen von Krafttraining

Trotz des zunehmenden Interesses an den akuten Auswirkungen von Bewegung auf Affekt, Stimmung und Angst haben nur wenige Studien versucht, die unterschiedlichen Einflüsse verschiedener Arten von Bewegung zu untersuchen. Beispielsweise werden die Auswirkungen von Krafttraining selten mit den Auswirkungen von Aerobic-Übungen verglichen [ 58 ].

Die Ergebnisse von Studien zu den akuten Auswirkungen von Krafttraining auf die Stimmung waren widersprüchlich, und Studien, die sich auf Krafttrainingsprogramme mit niedriger und hoher Intensität konzentrierten, kamen zu unterschiedlichen Ergebnissen [ 58 ] . Darüber hinaus scheint die Zeit zwischen dem Abschluss einer Trainingseinheit und dem Zeitpunkt, zu dem der mentale Zustand des Teilnehmers beurteilt wird, die gewonnenen Beobachtungen zu beeinflussen. Es scheint, dass eine Erholungszeit von mindestens 20 Minuten vergehen muss, bevor ein Rückgang des Angstniveaus eines Teilnehmers beobachtet werden kann, und dass die Teilnehmer eine Erholungszeit von 40 Minuten benötigen, bevor eine Verringerung ihrer körperlichen Anstrengung festgestellt werden kann [ 59,60]. Wenn verschiedene Arten körperlicher Betätigung verglichen werden, scheinen sowohl Krafttraining als auch Aerobic-Übungen eine schlechtere Stimmung bei den Teilnehmern zu fördern, die unmittelbar nach einer Trainingseinheit befragt werden; Es besteht jedoch eine Tendenz zur Verbesserung der Stimmung der Teilnehmer nach 30 Minuten Erholung [ 61 ]. Das Erholungsintervall zwischen den Sätzen innerhalb einer Krafttrainingseinheit kann eine weitere Variable sein, die die Stimmungsreaktionen der Teilnehmer beeinflusst. Ein langes Erholungsintervall (3 Minuten zwischen zwei Übungssätzen) kann zu einem verstärkten positiven Effekt führen, wohingegen ein kurzes Intervall (1 Minute) stattdessen zu erhöhter Angst führen könnte [60 ] . Interessanterweise haben Bellezza et al. [ 62] zeigte, dass positive affektive Reaktionen bei Frauen eher auftraten, wenn kleine Muskelgruppen zu Beginn einer Trainingseinheit trainiert wurden.

Daher scheint es keinen Konsens darüber zu geben, welche der oben genannten akuten Variablen, die in ein Krafttrainingsprogramm integriert werden können, den tiefgreifendsten Einfluss auf die Stimmung hat.

Gehirn und Sport

Generell zeigt die Literatur, dass körperliche Betätigung positive Auswirkungen auf die psychische Gesundheit hat. Überraschenderweise können Populationen, die aus Sportlern bestehen, spezifischen übungsbedingten körperlichen und geistigen Belastungen ausgesetzt sein, die die Entstehung von Stimmungs- und Angststörungen begünstigen [ 16 ]. Obwohl die Sportpsychiatrie bisher kaum untersucht wurde, sollten Untersuchungen auf diesem Gebiet hervorgehoben werden, da durch körperliche Betätigung verursachte Veränderungen im Verhalten und in der psychischen Gesundheit eines Sportlers seine Leistung sowohl im Einzel- als auch im Mannschaftssport beeinträchtigen können [63 ] . In Verbindung mit diesen Überlegungen zielen Studien der Neurowissenschaften von Bewegung und Sport darauf ab, die Auswirkungen zentraler Veränderungen (neurophysiologischer und psychologischer Art) auf die sportliche Leistung und die psychische Gesundheit zu untersuchen [ 64,65].

Die psychische Gesundheit eines Sportlers hängt von seiner Fähigkeit ab, Emotionen zu kontrollieren, mit Stress umzugehen und mit Verletzungen, Trainings- und Wettkampfexzessen umzugehen. Spitzensportler erleben ständig Stress und emotionale Überlastung, denn Erfolg ist immer mit Ergebnissen und Erfolgen verbunden. Die physischen und emotionalen Belastungen führen dazu, dass Sportler psychisch ständig am Rande leben. Folglich treten in dieser Bevölkerungsgruppe häufig Symptome wie geringe Motivation, Traurigkeit, depressive Stimmung, Wut, vermindertes Selbstwertgefühl, Identitätsverlust, Verlust des Selbstvertrauens und sogar Depressionen und Selbstmordgedanken auf [15,16] .]. Leider wird die Prävalenz bestimmter Verhaltensweisen oder Geisteszustände (z. B. starke Angstzustände, Aufmerksamkeitsdefizite, Hyperaktivität und Selbstmordgedanken), die Risikofaktoren für psychische Erkrankungen (einschließlich Übertrainingssyndrom, Psychose, bipolare Störungen und Angstzustände) darstellen, nur selten untersucht.

Darüber hinaus kann ein komplexes Muster neurophysiologischer Faktoren (Stimmung, Schmerztoleranz und frühere Erfahrungen), neurobiologischer Veränderungen (Veränderungen des Gehirnstoffwechsels, Substratmangel, Veränderungen der regionalen Neurotransmitterspiegel und der Gehirntemperatur), der Aktivierung zentraler Befehle (Anstrengungsgefühl) und peripherer Faktoren (afferente Signale und das Herz-Lungen-System) die Leistung eines Sportlers beeinträchtigen, indem sie Ermüdungssignale induzieren. Müdigkeit ist durch die Unfähigkeit gekennzeichnet, eine bestimmte Aufgabe weiterhin auszuführen, und der Beginn oder die Schwere der Müdigkeit kann von der Art, Intensität und/oder Dauer einer bestimmten Aufgabe abhängen [ 66]. Müdigkeit kann als erhöhte Schwierigkeit bei der Aufrechterhaltung einer bestimmten Trainingsintensität angesehen werden und kann mit Bewertungen der wahrgenommenen Anstrengung (RPE) bewertet werden, beispielsweise anhand der Borg-Skala [67 ] . Eine aktuelle Studie untersuchte Interventionen im Zusammenhang mit der Temperatur und der Sauerstoffversorgung des Gehirns, und es wird vermutet, dass diese Variablen Triggerpunkte und wichtige Determinanten für die Entwicklung zentraler Müdigkeit sind [ 68,69,70,71 ]. Die Temperatur des Gehirns wird durch das Gleichgewicht zwischen der durch den zerebralen Energieumsatz erzeugten Wärme und der Wärme, die hauptsächlich durch den zerebralen Blutfluss (CBF) abgeführt wird, bestimmt. Der Grad der Wärmekonvektion zwischen Gewebe und Kapillaren wird als sehr hoch angesehen [ 72 ]. Der globale CBF wird durch den Partialdruck von CO beeinflusst2 im Blut (PaCO 2 ). Bei Übungen mit niedriger und mäßiger Intensität bleiben PaCO 2 und CBF gegenüber dem Ruhewert (50–55 ml/100 g/mm) unverändert. Bei Übungen mit hoher Intensität kommt es zu Hyperventilation und der PaCO 2 nimmt ab, was zu einer Vasokonstriktion der Hirnarteriolen und einer daraus resultierenden Abnahme des CBF führt [ 66 ]. Bei längerem Training führt Hyperthermie dazu, dass der globale CBF um 20 % abnimmt [ 68 ]. Die Aufrechterhaltung der autoregulatorischen Aktivität des Gehirns hängt von der Fähigkeit ab, ein ausreichendes Herzzeitvolumen zu steigern und aufrechtzuerhalten, da verringerter Blutdruck und Herzzeitvolumen eine periphere und zerebrale Vasokonstriktion induzieren [73 ] .

Unter normalen Bedingungen schränkt die Abnahme des PaCO 2 aufgrund intensiver körperlicher Betätigung die Sauerstoffversorgung des Gehirns nicht ein; Dieser Mechanismus wird durch die schlechte Sauerstoffperfusion ausgeglichen. Bei sportlicher Betätigung unter extremen Bedingungen, beispielsweise in großer Höhe, bei Dehydrierung oder bei hohen Temperaturen, nimmt die Sauerstoffversorgung ab und es kommt zu keiner Einschränkung des Gehirnstoffwechsels, was wiederum zu neurologischen Ausfällen führt [ 74 ] . Somit wird das Auftreten von Hyperthermie-induzierter Müdigkeit durch die Beobachtung gestützt, dass körperliche Betätigung unter heißen Bedingungen die willkürliche Aktivierung von Motoneuronen während einer anhaltenden maximalen Muskelkontraktion verringert [ 75] .]. Die verringerte Arbeitsfähigkeit kann mit mehr als einem Faktor zusammenhängen, aber Erschöpfung bei längerem Training in der Hitze scheint mit dem Erreichen einer kritischen Innentemperatur zusammenzufallen [ 76,77 ]. Es gibt jedoch Hinweise, die diesem Mechanismus widersprechen. Girard et al. [ 78 ] untersuchten die Auswirkung heißer Bedingungen auf die Leistung bei wiederholten Radsprints und beobachteten keine Auswirkungen auf das Muster oder Ausmaß der Ermüdung der isometrischen Kniestrecker nach wiederholten Radsprints ohne Hyperthermie.

Zu den neurobiologischen Veränderungen, die mit Müdigkeit in Zusammenhang stehen, gehören im Allgemeinen Stoffwechselveränderungen im Gehirn, insbesondere Veränderungen der Serotonin-, Dopamin- und Noradrenalinspiegel. Beispielsweise werden hohe Serotoninspiegel mit negativem Verhalten, Lethargie und Schläfrigkeit in Verbindung gebracht [ 79 ]. Ein in der Literatur beschriebener möglicher Mechanismus für diese Effekte ist die Konkurrenz zwischen Tryptophan und freien Fettsäuren um Bindungsstellen am Albuminprotein [ 79]. Sowohl körperliche als auch geistige Erschöpfung können mit Dopaminmangel in bestimmten Hirnregionen wie dem ventralen tegmentalen Bereich des Mittelhirns, der substantiellen Nigra Pars Compacta und dem infundibulären Kern des Hypothalamus zusammenhängen. Dopaminmangel in diesen Hirnregionen in Verbindung mit Erschöpfung stützen die Hypothese, dass niedrige Dopaminspiegel die Motivation und motorische Koordination verringern und zu Lethargie und Müdigkeit führen könnten [ 71 ] . Noradrenalin ist mit einem erhöhten Erregungszustand (z. B. Wachsamkeit) und einer Aktivierung des Nebennierenmarks verbunden, was kardiovaskuläre Reaktionen, Blutdurchblutung und Energieversorgung stimuliert [ 80]. Eine aktuelle Studie ergab, dass Verbindungen mit zentraler Wirkung, wie Dopamin, Noradrenalin und Glukose, die Anstiegsrate des RPE bei konstanten Trainingssätzen mit unterschiedlichen Intensitäten am besten vorhersagen [81 ] . Der RPE scheint zusätzlich durch Gehirnaktivität und kognitive Prozesse wie Emotion, Motivation und Gedächtnis beeinflusst zu werden [ 82 ]. Daher ist der RPE bei Übungen mit konstanter Belastung ein gutes Instrument zur Vorhersage der verbleibenden Zeit bis zur Ermüdung. Der in der Studie von Pires et al. beobachtete lineare Anstieg des RPE. [ 81 ] war unabhängig von der Intensität der Übung. Ein möglicher Mechanismus könnte die fortschreitende und kontinuierliche Anreicherung von Metaboliten in der Peripherie sein [ 83]. Die Stoffwechselvariablen (pH-Wert und Laktat-, Katecholamin-, Glukose- und Kaliumkonzentration) waren für eine größere Variation der Steigung des RPE sowohl bei mäßiger als auch bei hochintensiver Belastung verantwortlich [81 ] . Dieselbe Studie zeigte auch, dass Stoffwechselvariablen in Kombination mit kardiopulmonalen Variablen (Herzfrequenz und Atmung) die Zeit bis zur Erschöpfung sowohl bei mäßiger als auch bei hochintensiver Belastung zufriedenstellend vorhersagen können. Basierend auf diesen Ergebnissen kann daher davon ausgegangen werden, dass der hohe Blutzuckerspiegel im Gehirn in Verbindung mit der Verfügbarkeit von Dopamin im Verlauf der Übung zu einem Anstieg der Gehirnaktivität geführt haben könnte, was wiederum die RPE beeinflusst haben könnte [ 81 ] .

Bei längerem Training oder wenn eine Person mit erschöpften Energiereserven arbeitet, kommt es zum Abbau von Aminosäuren und die Produktion/Entfernung von Ammoniak wird zu einem weiteren ermüdungsbedingten Problem. Die Anreicherung von Ammoniumionen in Astrozyten kann zu Neurotoxizität und einer Beeinträchtigung der Gehirndurchblutung führen. Das Vorhandensein von Ammoniak beeinflusst auch die Spiegel verschiedener Neurotransmitter (Glutamat, Glutamin und GABA) und fördert die Freisetzung von mit Infektionen verbundenen Faktoren (hauptsächlich Interleukine wie IL-6) [ 84], die auch mit Stimmung und Müdigkeit zusammenhängen. Bei intensiver körperlicher Betätigung kann es zu einer erheblichen Verringerung des Verhältnisses der zerebralen Sauerstoff- und Kohlenhydratstoffwechselraten kommen, und die verminderte Sauerstoffversorgung könnte zu einer erheblichen Störung des zerebralen Stoffwechsels führen, die zu Hyperventilation und Hypokapnie führt [ 85 ] .

Eine weitere Erkrankung, die bei manchen Sportlern auftritt, ist Übertraining. Übertraining scheint eine schlecht angepasste Reaktion auf übermäßiges Training ohne ausreichende Ruhezeiten zu sein, was zu Störungen mehrerer Körpersysteme (neurologisches, endokrines und Immunsystem) sowie Stimmungsschwankungen führt [86 ] . Zu den Symptomen von Übertraining gehören depressive Verstimmung, allgemeine Apathie, vermindertes Selbstwertgefühl, emotionale Instabilität, verminderte Leistungsfähigkeit, Ruhelosigkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, erhöhter Ruhepuls, erhöhte Anfälligkeit für Verletzungen, hormonelle Veränderungen und ein Mangel an Superkompensation [ 87 ] . Armstrong und VanHeest [ 14] zeigte, dass 60 % der Langstreckenläufer irgendwann im Laufe ihrer Karriere Symptome von Übertraining hatten, 50 % der professionellen Fußballspieler diese Symptome während einer einzigen Wettkampfsaison (5 Monate) hatten und 33 % der Basketballspieler diese Symptome während ihrer sechswöchigen Trainingsperiode hatten. Für die meisten Sportler lässt sich der Zusammenhang zwischen psychischem Stress, Angstzuständen und sportlicher Leistung am besten anhand eines Selbstregulierungsmodells verstehen, das in der Trainingsregulierung durch den emotionalen Status besteht [ 88 ].

Im Sport sind Faktoren wie Konzentration, emotionale Kontrolle und Bewältigungsstrategien mit einer besseren Leistung verbunden [ 63,88 ]. Der Zusammenhang zwischen psychischem Stress, Angstzuständen und Leistung im Sport lässt sich anhand der von Hanin [ 89 ] vorgeschlagenen individuellen Zonen optimaler Funktion (IZOF) besser demonstrieren und liefert eine funktionale Erklärung für die Dynamik der Emotion-Leistungs-Beziehung auf der Grundlage einer detaillierten Beschreibung der idiosynkratischen subjektiven Erfahrungen von Sportlern [ 90 ]. Darüber hinaus legt das Modell nahe, dass die selbstemotionale Regulierung von Sportlern ein wichtiges Instrument bei Wettkämpfen ist [ 88 ]. Ein weiterer viel diskutierter physiologischer Mechanismus ist das von Noakes et al. vorgeschlagene Central Governor Model (CGM). [ 91]. Das CGM zeigt, dass alle Arten von körperlicher Betätigung durch das ZNS reguliert werden. Das ZNS ist unbewusst in der Lage, die neuromuskuläre Rekrutierung zu steuern und die metabolischen Kosten für die Ausführung einer Aufgabe und den Erfolg zu berechnen. Daher sollte die vorausschauende Steuerung des ZNS das katastrophale Versagen des menschlichen Körpers verhindern [ 91 ]. Die Umsetzung eines neuen Ansatzes in der Sportwissenschaft nach diesem von Noakes [ 92 ] vorgeschlagenen Paradigmenwechsel zwischen peripherer Kontrolle und zentraler Kontrolle wird stark kritisiert [ 93,94,95 ]. Laut Pires [ 3] hat die Wissenschaftsgemeinschaft diese Theorie fast akzeptiert. Dieser Autor schlägt vor, dass diese alten Konzepte neue Interpretationen haben und dass andere Aspekte, wie die Anzahl der Zitate und die zunehmende Debatte im Zusammenhang mit CGM, als Beweis für die Akzeptanz dieser neuen Theorie in der Sportwissenschaft angesehen werden sollten. Aus diesen neuen Ideen entstehen Krisen, die wissenschaftliche Revolutionen fördern, und die Übungswissenschaft folgt einem Muster, das dem Kuhnschen Modell der wissenschaftlichen Entdeckung ähnelt [ 3 ].

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Notwendigkeit eines umfassenden und integrierten multidisziplinären Ansatzes zum Verständnis der Auswirkungen zentraler Veränderungen auf die sportliche Leistung und die psychische Gesundheit von Sportlern aus den in der vorhandenen Literatur dargestellten Ergebnissen ersichtlich ist.

Akute Übungsmechanismen

Es gibt Hinweise darauf, dass körperliche Betätigung Veränderungen im menschlichen Gehirn fördert, da der Stoffwechsel, die Sauerstoffversorgung und die Durchblutung im Gehirn gesteigert werden. Leider ist unser Wissen darüber, wie das menschliche Gehirn durch körperliche Betätigung beeinflusst wird, begrenzt und die verfügbaren Beweise stammen überwiegend aus Tierversuchen [ 5,10 ]. Tierstudien haben gezeigt, dass körperliche Bewegung die wichtigsten Neurotransmitter des ZNS moduliert, die mit dem Wachsamkeitszustand (Noradrenalin), dem Lust- und Belohnungssystem (Dopamin) und dem Angstniveau (Serotonin) einer Person verbunden sind. Darüber hinaus können Veränderungen im Spiegel dieser Neurotransmitter unterschiedliche Folgen haben, je nach Art(en) der Rezeptoren und den aktivierten kortikalen Bereichen [ 96] .]. Zu den anderen neurochemischen Faktoren, die bei körperlichen Aktivitäten freigesetzt werden können, gehören Opioide und Endocannabinoide, die beim Menschen ein Gefühl von Euphorie und Wohlbefinden, anxiolytische Wirkungen, Sedierung und eine verminderte Schmerzempfindlichkeit fördern [97 ] .

Andere Neuromodulatoren, die durch akute Belastung aktiviert werden, sind trophische Faktoren. Studien an Tieren haben gezeigt, dass die Expressionsniveaus von Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), Insulin-like Growth Factor (IGF-1), Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), Neurotrophin-3 (NT3), Fibroblast Growth Factor (FGF-2), Glia Cell Line-Derived Neurotrophic Factor (GDNF), Epidermal Growth Factor (EGF) und Nervenwachstumsfaktor (NGF) offenbar in Verbindung mit Trainingseinsätzen ansteigen. Proliferations- und Reifungsfaktoren in bestimmten Zellen im Gehirn [ 98]. Bei der Bindung an ihre spezifischen Rezeptoren können diese Faktoren die Aktivierung von Signalwegen fördern, indem sie die Ras/Raf-Proteine, P13K (Protein-13-Kinase)/Akt (Proteinkinase B) und das cAMP-Response-Element-Binding-Protein (CREB), ein Protein, das mit der Transkription assoziiert ist, aktivieren. Die oben genannten neurotrophen Faktoren können sogar Signale im Caspase-vermittelten apoptotischen Weg hemmen. Im ZNS können diese trophischen Faktoren sowohl als Modulatoren wirken als auch durch Neurotransmitter moduliert werden, die eine wesentliche Rolle bei der Bestimmung des kognitiven und Verhaltensniveaus eines Individuums spielen können. Sexualhormone können mit der Regulierung und Funktion trophischer Faktoren verbunden sein [ 99 ].

Beim Menschen hat das atriale natriuretische Peptid (ANP) eine Funktion bei der Kontrolle des Wasservolumens im Körper. ANP ist hauptsächlich an Signalwegen beteiligt, die die Hormone des Renin-Angiotensin-Systems beeinflussen. Somit wurde gezeigt, dass ANP eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Katecholaminen und Gonadenhormonen spielt und zusätzlich die Stimmung und Verhaltensfunktionen moduliert, die durch seine Assoziation mit Vasopressin vermittelt werden [100 ] .

Chronische Übungsmechanismen

Die langfristigen Auswirkungen einer chronischen körperlichen Betätigung scheinen zu anderen Reaktionen und Anpassungen zu führen als diejenigen, die nach einer akuten körperlichen Betätigung (nach nur einer Sitzung) beobachtet werden können. Erhöhungen des CBF, die Expression einer Reihe trophischer Faktoren (BDNF, IGF-1, VEGF, NT3, FGF-2, GDNF, EGF und NGF) und die Induktion proinflammatorischer Prozesse fördern die Neurogenese, Angiogenese und Synaptogenese [98 ] . Darüber hinaus fördern auch andere Faktoren wie ein erhöhter Stoffwechsel, kognitive Stimulation, die Einnahme von Antidepressiva, eine eingeschränkte Ernährung, soziale Kontakte und eine Bereicherung der Umwelt die Zellproliferation [ 101 ]. Allerdings neigen Alterung, Stress, neurodegenerative Erkrankungen und die Ansammlung freier Radikale dazu, die Neurogenese zu hemmen [ 98]. Interessanterweise postulierte van Praag [ 102 ], dass die Einhaltung einer Diät, die reich an Antioxidantien und entzündungshemmenden Verbindungen ist, in Kombination mit der freiwilligen Teilnahme an körperlicher Betätigung deutlich bessere Ergebnisse erzielen würde als entweder eine Diät oder körperliche Betätigung allein. Darüber hinaus könnten kognitive Stimulation, erhöhte VEGF-Spiegel, Kalorienrestriktion und beschleunigter Stoffwechsel zu einer verbesserten Angiogenese beitragen [ 102 ]. Es wird erwartet, dass die in diesen Tierversuchen gefundenen Ergebnisse auch beim Menschen zu finden sind, da die zugrunde liegenden Mechanismen bei Tieren und Menschen ähnliche Reaktionen zeigen [ 103 ].

Die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA), der Stressachse, ändert sich auch in Abhängigkeit von der Art, Dauer und Intensität der körperlichen Betätigung, die eine Person durchführt. Bei Stimulation schüttet der Hypothalamus das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) aus. Die Freisetzung von CRH stimuliert dann die Hypophyse und führt zur Freisetzung des adrenocorticotropen Hormons, das mit der Nebenniere interagiert und diese dazu veranlasst, das Stresshormon Cortisol beim Menschen oder Corticosteron bei Tieren auszuschütten [ 104]. Obwohl körperliche Bewegung ein akuter Stressfaktor ist, kann chronisches Training stattdessen neuroprotektive Wirkungen haben. Diese Effekte werden durch die Feststellung veranschaulicht, dass Probanden, die körperliches Training absolviert hatten, sowohl im Ruhezustand als auch als Reaktion auf einen Stressfaktor niedrigere Cortisolspiegel aufwiesen als Probanden mit sitzender Tätigkeit [105 ] . Einige der in der Literatur vorgestellten Hypothesen, die sich mit der Korrelation zwischen der HPA-Achse und Bewegung befassen, legen nahe, dass biologische Veränderungen in der Aktivität der HPA-Achse, wie sie beispielsweise mit einer erhöhten Dichte und Effizienz von Mineralocorticoidrezeptoren, niedrigeren Cortisolspiegeln und der Hemmung der Cortisolsynthese verbunden sind, ein effizienter negativer Rückkopplungsmechanismus sein könnten [104] .]. Darüber hinaus könnte ein erhöhtes Vasopressin/CRH-Verhältnis durch eine Verringerung der Hypophysenstimulation positive Auswirkungen auf diese negative Rückkopplung bei chronischem Stress haben [ 106 ]. Darüber hinaus könnte die Wirkung einer verminderten CRH-mRNA-Transkription im paraventrikulären Kern des Hypothalamus zu einer verminderten Aktivität im Hypophysenvorderlappen führen. Diese Veränderungen können mit einer verbesserten Immunantwort verbunden sein [ 107 ].

Interessanterweise haben neben Humanstudien auch Tierstudien gezeigt, dass hormonelle Veränderungen sowohl das Verhalten als auch die Ernährungsfunktionen beeinflussen können, indem sie mit magersüchtigen Faktoren wie Glukose und Leptin sowie orexigenen Faktoren wie Neuropeptid Y und Ghrelin interagieren. Diese Faktoren können den Nahrungskreislauf im ventrolateralen Hypothalamus regulieren. Dieses System könnte in Stresssituationen aktiviert werden, und eine Kombination aus Aminosäureaufnahme und der Aktivierung der HPA-Achse könnte dazu führen, dass der Körper Energie für die Bewältigung einer Stresssituation speichert [108 ] .

Antioxidative Wirkungen wurden auch bei Personen beobachtet, die über einen längeren Zeitraum an Aerobic-Übungen teilgenommen haben [ 109 ]. Diese Effekte könnten durch ROS-vermittelte Signalübertragung erklärt werden; Die mitochondriale Produktion von ROS, die aus einem hohen Stoffwechselbedarf resultiert, kann eine durch den Kernfaktor κB vermittelte Signalübertragung induzieren. Der Kernfaktor κB induziert dann die Expression von Genen, die antioxidative Enzyme kodieren, die die Ansammlung freier Radikale bekämpfen, wie z. B. Superoxiddismutase, Katalase und Glutathionperoxidase [ 110 ].]. Darüber hinaus moduliert der Anstieg der ROS-Konzentration vor allem die Aktivität intrazellulärer Bahnen, die am Verhalten der Muskelfasern beim Training beteiligt sind. In Übereinstimmung mit dieser Hypothese haben Tierstudien gezeigt, dass eine erhöhte Konzentration von ROS das CREB-Protein und den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-γ-Koaktivator (PGC-1α) im Zellkern aktivieren und dadurch die mitochondriale Biogenese induzieren könnte. Daher kann chronisches Aerobic-Training sowohl eine durch Antioxidantien vermittelte als auch eine mitochondriale biogene Aktivität haben [ 110 ].

Chronischer Sport kann sogar zu Veränderungen der genetischen Strukturen führen, beispielsweise der Telomere in Leukozyten. Personen, die sich mäßig körperlich betätigen, scheinen längere Telomere zu haben als Personen, die eine sitzende Tätigkeit ausüben, und Personen, die entweder höhere oder niedrigere Intensität ausüben. Die berichteten Ergebnisse dazu, ob körperliche Betätigung die Telomeraseaktivität steigert, sind noch nicht schlüssig [ 111 ].

Chronische Krankheit

Bei Personen mit Depressionen haben mehrere biochemische, physiologische und neurophysiologische Analysen der belastungsbedingten Auswirkungen auf das Gehirn positive Auswirkungen im Hinblick auf die Linderung depressiver Symptome gezeigt. Darüber hinaus tragen die belastungsbedingte Freisetzung von Neurotransmittern und die Erhöhung der Neurotrophinaktivität sowohl zur Neuroplastizität [ 5 ] als auch zur normalen (nicht unterdrückten) kortikalen Aktivität bei [ 24 ] und können eine Rolle bei der Erklärung der belastungsbedingten Verringerung der depressiven Symptome von MDD-Patienten und der allgemeinen Verbesserung der psychischen Gesundheit spielen [ 5] .]. Darüber hinaus zeigten Beweise aus einer Tierstudie, dass eine Kombination aus regelmäßiger Bewegung und pharmakologischer Behandlung zu einem stärkeren beobachteten Anstieg der BDNF-mRNA-Expression im Gyrus dentatus beitrug als jeder Eingriff allein [112 ] .

Die Produktion von BDNF, IGF-1 und VEGF ist nicht nur für die Neurogenese wichtig, sondern auch für die Erhaltung von Neuronen [ 113 ] und die Prävention von Parkinson. Diese neurotrophen Faktoren und andere können durch Muskelkontraktion induziert werden und die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Daher wirken BDNF, IGF-1 und VEGF direkt auf Gehirnstrukturen. Darüber hinaus erfordern durch körperliche Betätigung produzierte ROS eine größere antioxidative Aktivität, was die Signalübertragung im Zusammenhang mit der Reparatur von Desoxyribonukleinsäure (DNA) verbessert und die Produktion antioxidativer Enzyme induziert [ 114 ]. Insgesamt induziert Aerobic-Training PGC-1α, einen Faktor, der die mitochondriale Biogenese stimuliert [ 115 ].

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es viele neurobiologische Hypothesen gibt, die die Vielfalt der beobachteten Reaktionen auf körperliche Betätigung erklären. Im Allgemeinen scheint körperliche Bewegung die Synthese und Freisetzung von Neuromodulatoren zu stimulieren, die für die Aufrechterhaltung von Verhalten und Kognition über die Stressbewältigung hinaus wichtig sind, und Bewegung stimuliert die Bildung neuer Neuronen und Blutgefäße und fördert dadurch die psychische Gesundheit (Abb. 3 ) .

 

Abb. 3

Neurobiologie des Trainings = Endocannab = Endocannabinoide; NE = Noradrenalin; Dopa = Dopamin; 5HT = Serotonin; Ca + = Calciumion; Na + = Natriumion; K + = Kaliumion; GPi = G-Protein-Inhibitoren; GPe = G-Protein-Erreger; Adenylcyclase = Adenylatcyclase; CaMKII = Calcium-Calmodulin-abhängige Proteinkinase II; ATP = Adenosintriphosphat; cAMP = zyklisches Adenosinmonophosphat; PKC = Proteinkinase C; PKA = Proteinkinase A; NO = Stickoxid; PI3K = Phosphoinositid-3-Kinase; mTOR = Säugetierziel von Rapamycin; S6K1/2 = S6-Kinase 1; MEK = Methylethylketon; ERK = extrazelluläre signalregulierte Kinasen; BAD = Bcl-2-assoziierter Todespromotor; AMPK = AMP-aktivierte Proteinkinase.

Wir kommen zu dem Schluss, dass regelmäßiges körperliches Training die Schwere mehrerer Symptome verringern kann, die mit verschiedenen psychischen Störungen wie Depressionen, AD und Parkinson zusammenhängen. Es gibt viele neurobiologische Hypothesen, die die große Vielfalt der beobachteten Reaktionen auf körperliche Betätigung erklären könnten. Akute sportliche Betätigung scheint die Stimmung zu verbessern, indem sie bestimmte kortikale Bereiche aktiviert und die Freisetzung von Neurotransmittern und trophischen Faktoren induziert, die zur Einhaltung eines Programms regelmäßiger körperlicher Aktivität beitragen. Chronische körperliche Betätigung scheint sowohl die Neurogenese als auch die Angiogenese zu induzieren, die für die Verbesserung der Verhaltens- und kognitiven Funktionen sowie für die Verbesserung der Gesundheit von Patienten mit psychischen Störungen wichtig sind. Darüber hinaus haben die in diesem Artikel besprochenen Studien an Sportlern gezeigt,

Diese Forschung wurde teilweise vom Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) unterstützt.

Die Autoren haben keine Interessenkonflikte offenzulegen.

1.

Krouse R, Wickwire GC, Burge WE: Aufwärmphase bei körperlicher Betätigung in Bezug auf das Gehirnpotential. Fed Proc 1946;5:57.

2.

Vrba R: Bedeutung von Glutaminsäure bei Stoffwechselvorgängen im Gehirn von Ratten bei körperlicher Betätigung. Natur 1955;176:1258-1261.

3.

Pires FD: Thomas Kuhns „Struktur wissenschaftlicher Revolutionen“, angewendet auf Paradigmenwechsel in der Wissenschaft: Beispiel einschließlich des Modells des Zentralgouverneurs. Br J Sports Med 2012 (E-Veröffentlichung vor Druck).

4.

Noakes TD: Ist es an der Zeit, das AV Hill-Modell in den Ruhestand zu schicken? Eine Widerlegung des Artikels von Professor Roy Shephard. Sports Med 2011;41:263-277.

5.

Deslandes A, Moraes H, Ferreira C, Veiga H, Silveira H, Mouta R, Pompeu FA, Coutinho ES, Laks J: Bewegung und psychische Gesundheit: viele Gründe für einen Umzug. Neuropsychobiology 2009;59:191-198.

6.

Williams DM: Übung, Affekt und Einhaltung: ein integriertes Modell und ein Argument für selbstgesteuertes Training. J Sport Exerc Psychol 2008;30:471-496.

7.

Blay SL, Andreoli SB, Fillenbaum GG, Gastal FL: Depressionsmorbidität im späteren Leben: Prävalenz und Korrelationen in einem Entwicklungsland. Am J Geriatr Psychiatry 2007;15:790-799.

8.

Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, Arrighi HM: Prognose der globalen Belastung durch die Alzheimer-Krankheit. Alzheimer-Demenz 2007;3:186-191.

9.

Ahlskog JE: Hat intensive körperliche Betätigung eine neuroprotektive Wirkung bei der Parkinson-Krankheit? Neurologie 2011;77:288-294.

10.

Dishman RK, Berthoud HR, Booth FW, Cotman CW, Edgerton VR, Fleshner MR, Gandevia SC, Gomez-Pinilla F, Greenwood BN, Hillman CH, Kramer AF, Levin BE, Moran TH, Russo-Neustadt AA, Salamone JD, Van Hoomissen JD, Wade CE, York DA, Zigmond MJ: Neurobiologie des Trainings. Fettleibigkeit (Silver Spring) 2006;14:345-356.

11.

Garber CE, Blissmer B, Deschenes MR, Franklin BA, Lamonte MJ, Lee IM, Nieman DC, Swain DP: Positionsstand des American College of Sports Medicine. Quantität und Qualität der körperlichen Betätigung zur Entwicklung und Aufrechterhaltung der kardiorespiratorischen, muskuloskelettalen und neuromotorischen Fitness bei scheinbar gesunden Erwachsenen: Leitlinien für die Verschreibung von körperlicher Betätigung. Med Sci Sports Exerc 2011;43:1334-1359.

12.

Guthold R, Ono T, Strong KL, Chatterji S, Morabia A: Weltweite Variabilität der körperlichen Inaktivität, eine 51-Länder-Umfrage. Am J Prev Med 2008;34:486-494.

13.

Williams DM, Dunsiger S, Ciccolo JT, Lewis BA, Albrecht AE, Marcus BH: Akute affektive Reaktion auf einen Trainingsreiz mittlerer Intensität sagt die Teilnahme an körperlicher Aktivität 6 und 12 Monate später voraus. Psychol Sport Exerc 2008;9:231-245.

14.

Armstrong LE, VanHeest JL: Der unbekannte Mechanismus des Übertrainingssyndroms: Hinweise aus Depression und Psychoneuroimmunologie. Sports Med 2002;32:185-209.

15.

Schaal K, Tafflet M, Nassif H, Thibault V, Pichard C, Alcotte M, Guillet T, El Helou N, Berthelot G, Simon S, Toussaint JF: Psychologische Balance bei Spitzensportlern: geschlechtsspezifische Unterschiede und sportspezifische Muster. PLoS One 2011;6:e19007.

16.

Reardon CL, Factor RM: Sportpsychiatrie: eine systematische Überprüfung der Diagnose und medizinischen Behandlung psychischer Erkrankungen bei Sportlern. Sports Med 2010;40:961-980.

17.

Loucks AB: Widerlegung des „Mythos der Sportlerinnen-Triade“. Br J Sports Med 2007;41:55-58.

18.

WHO: Zehn statistische Highlights im globalen öffentlichen Gesundheitswesen. Weltgesundheitsstatistik 2007. Genf, WHO, 2007.

19.

Lopez-Munoz F, Alamo C: Monoaminerge Neurotransmission: Die Geschichte der Entdeckung von Antidepressiva von den 1950er Jahren bis heute. Curr Pharm Des 2009;15:1563-1586.

20.

Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM: Neurobiologie der Depression. Neuron 2002;34:13-25.

21.

Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, Watkins L, Hoffman BM, Barbour KA, Herman S, Craighead WE, Brosse AL, Waugh R, Hinderliter A, Sherwood A: Bewegung und Pharmakotherapie bei der Behandlung schwerer depressiver Störungen. Psychosom Med 2007;69:587-596.

22.

Dunn AL, Trivedi MH, Kampert JB, Clark CG, Chambliss HO: Bewegungsbehandlung bei Depressionen: Wirksamkeit und Dosis-Wirkung. Am J Prev Med 2005;28:1-8.

23.

Singh NA, Stavrinos TM, Scarbek Y, Galambos G, Liber C, Fiatarone Singh MA: Eine randomisierte kontrollierte Studie über Krafttraining mit hoher versus niedriger Intensität im Vergleich zur hausärztlichen Versorgung bei klinischer Depression bei älteren Erwachsenen. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005;60:768-776.

24.

Deslandes AC, Moraes H, Alves H, Pompeu FA, Silveira H, Mouta R, Arcoverde C, Ribeiro P, Cagy M, Piedade RA, Laks J, Coutinho ES: Wirkung von Aerobic-Training auf EEG-α-Asymmetrie und depressive Symptome bei älteren Menschen: eine 1-Jahres-Follow-up-Studie. Braz J Med Biol Res 2010;43:585-592.

25.

Silveira H, Moraes H, Oliveira N, Coutinho ES, Laks J, Deslandes A: Körperliche Bewegung und klinisch depressive Patienten: eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. Neuropsychobiologie 2013;67:61-68.

26.

Krogh J, Nordentoft M, Sterne JA, Lawlor DA: Die Wirkung von Bewegung bei klinisch depressiven Erwachsenen: systematische Überprüfung und Metaanalyse randomisierter kontrollierter Studien. J Clin Psychiatry 2011;72:529-538.

27.

Ferri CP, Prince M, Brayne C, Brodaty H, Fratiglioni L, Ganguli M, Hall K, Hasegawa K, Hendrie H, Huang Y, Jorm A, Mathers C, Menezes PR, Rimmer E, Scazufca M: Globale Prävalenz von Demenz: eine Delphi-Konsensstudie. Lancet 2005;366:2112-2117.

28.

Gatz M: Das Gehirn schulen, um Demenz zu vermeiden: Kann geistige Bewegung die Alzheimer-Krankheit verhindern? PLoS Med 2005;2:e7.

29.

Valenzuela M, Sachdev P: Kann kognitives Training den Ausbruch von Demenz verhindern? Systematische Überprüfung randomisierter klinischer Studien mit Längsschnitt-Follow-up. Am J Geriatr Psychiatry 2009;17:179-187.

30.

Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M: Kognitive Stimulation zur Verbesserung der kognitiven Funktionen bei Menschen mit Demenz. Cochrane Database Syst Rev 2012;2:CD005562.

31.

Hamer M, Chida Y: Körperliche Aktivität und Risiko neurodegenerativer Erkrankungen: eine systematische Überprüfung der prospektiven Evidenz. Psychol Med 2009;39:3-11.

32.

Heyn P, Abreu BC, Ottenbacher KJ: Die Auswirkungen von körperlichem Training auf ältere Menschen mit kognitiven Beeinträchtigungen und Demenz: eine Metaanalyse. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:1694-1704.

33.

Cooper C, Mukadam N, Katona C, Lyketsos CG, Blazer D, Ames D, Rabins P, Brodaty H, de Mendonca Lima C, Livingston G: Systematische Überprüfung der Wirksamkeit pharmakologischer Interventionen zur Verbesserung der Lebensqualität und des Wohlbefindens bei Menschen mit Demenz. Am J Geriatr Psychiatry 2013;21:173-183.

34.

Forbes D, Forbes S, Morgan DG, Markle-Reid M, Wood J, Culum I: Programme für körperliche Aktivität für Menschen mit Demenz. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD006489.

35.

Hauer K, Schwenk M, Zieschang T, Essig M, Becker C, Oster P: Körperliches Training verbessert die motorische Leistung bei Menschen mit Demenz: eine randomisierte kontrollierte Studie. J Am Geriatr Soc 2012;60:8-15.

36.

Stranahan AM, Martin B, Maudsley S: Entzündungshemmende Wirkungen körperlicher Aktivität im Zusammenhang mit einem verbesserten kognitiven Status bei Menschen und Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res 2012;9:86-92.

37.

Muangpaisan W, Hori H, Brayne C: Systematische Überprüfung der Prävalenz und Inzidenz der Parkinson-Krankheit in Asien. J Epidemiol 2009;19:281-293.

38.

Wider C, Wszolek ZK: Ätiologie und Pathophysiologie der frontotemporalen Demenz, der Parkinson-Krankheit und der Alzheimer-Krankheit: Lehren aus genetischen Studien. Neurodegener Dis 2008;5:122-125.

39.

Das SK, Misra AK, Ray BK, Hazra A, Ghosal MK, Chaudhuri A, Roy T, Banerjee TK, Raut DK: Epidemiologie der Parkinson-Krankheit in der Stadt Kalkutta, Indien: eine gemeindebasierte Studie. Neurology 2010;75:1362-1369.

40.

Ashburn A, Fazakarley L, Ballinger C, Pickering R, McLellan LD, Fitton C: Eine randomisierte kontrollierte Studie eines Heimübungsprogramms zur Reduzierung des Sturzrisikos bei Menschen mit Parkinson-Krankheit. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:678-684.

41.

Xu Q, Park Y, Huang X, Hollenbeck A, Blair A, Schatzkin A, Chen H: Körperliche Aktivitäten und zukünftiges Risiko der Parkinson-Krankheit. Neurology 2010;75:341-348.

42.

Gallo P, Garber E: Parkinson-Krankheit: ein umfassender Ansatz zur Verschreibung von Übungen für Gesundheits- und Fitnessexperten. ACSMs Health Fitness J 2011;15:8-17.

43.

Katzel LI, Sorkin JD, Macko RF, Smith B, Ivey FM, Shulman LM: Wiederholbarkeit von aeroben Kapazitätsmessungen bei der Parkinson-Krankheit. Med Sci Sports Exerc 2011;43:2381-2387.

44.

Hirayama MS, Gobbi S, Gobbi LT, Stella F: Lebensqualität im Verhältnis zur Schwere der Erkrankung bei brasilianischen Parkinson-Patienten, gemessen anhand des WHOQOL-BREF. Arch Gerontol Geriatr 2008;46:147-160.

45.

Bloomer RJ, Schilling BK, Karlage RE, Ledoux MS, Pfeiffer RF, Callegari J: Wirkung von Krafttraining auf oxidativen Stress im Blut bei Parkinson. Med Sci Sports Exerc 2008;40:1385-1389.

46.

Hirsch MA, Toole T, Maitland CG, Rider RA: Die Auswirkungen von Gleichgewichtstraining und hochintensivem Krafttraining auf Personen mit idiopathischer Parkinson-Krankheit. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:1109-1117.

47.

Berchtold NC, Chinn G, Chou M, Kesslak JP, Cotman CW: Übung bereitet ein molekulares Gedächtnis für die Induktion des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktorproteins im Hippocampus der Ratte vor. Neurowissenschaften 2005;133:853-861.

48.

Sutoo D, Akiyama K: Regulierung der Gehirnfunktion durch Bewegung. Neurobiol Dis 2003;13:1-14.

49.

Gallo P, Garber EC: Parkinson-Krankheit: ein umfassender Ansatz zur Verschreibung von Übungen für Gesundheits- und Fitnessexperten. ACSMs Health Fitness J 2011;15:8-17.

50.

Ekkekakis P, Petruzzello SJ: Akute Aerobic-Übungen und Auswirkungen: aktueller Stand, Probleme und Aussichten hinsichtlich der Dosis-Wirkung. Sports Med 1999;28:337-374.

51.

Caiozzo VJ, Davis JA, Ellis JF, Azus JL, Vandagriff R, Prietto CA, McMaster WC: Ein Vergleich der Gasaustauschindizes zur Ermittlung der anaeroben Schwelle. J Appl Physiol 1982;53:1184-1189.

52.

Ekkekakis P: Lust und Unmut am Körper: Perspektiven aus dem Training. Cogn Emot 2003;17:213-239.

53.

Ekkekakis P, Hall EE, Petruzzello SJ: Der Zusammenhang zwischen Trainingsintensität und affektiven Reaktionen entmystifiziert: Um die 40 Jahre alte Nuss zu knacken, ersetzen Sie den 40 Jahre alten Nussknacker! Ann Behav Med 2008;35:136-149.

54.

Reed J, Ones DS: Die Wirkung von akutem Aerobic-Training auf positiv aktivierte Affekte: eine Metaanalyse. Psychol Sport Exerc 2006;7:477-514.

55.

Bartlett JD, Close GL, MacLaren DP, Gregson W, Drust B, Morton JP: Intervalllauf mit hoher Intensität wird als angenehmer empfunden als kontinuierliches Training mit mittlerer Intensität: Auswirkungen auf die Einhaltung der Übungen. J Sports Sci 2011;29:547-553.

56.

Ekkekakis P: Lassen Sie sie frei herumlaufen? Physiologische und psychologische Beweise für das Potenzial selbstgewählter Trainingsintensität für die öffentliche Gesundheit. Sports Med 2009;39:857-888.

57.

Larsen RJ, Diener E: Versprechen und Probleme mit dem Zirkumplexmodell der Emotion; in Clark MS (Hrsg.): Review of Personality and Social Psychology. Newbury Park/CA, Sage, 1992, Bd. 13, S. 25–59.

58.

Werneck FZ, Filho MGB, Ribeiro LCS: Übungen zu Humorstadien: Uma revisão. Rev Bras Psicol Esporte Exerc 2006;0:22-54.

59.

Bartholomew JB, Moore J, Todd J, Todd J, Elrod CC: Psychologische Zustände nach beständiger Ausübung verschiedener Arbeitsbelastungen. J Appl Sport Psychol 2001;13:399-410.

60.

Bibeau WS, Moore JB, Mitchell NG, Vargas-Tonsing T, Bartholomew JB: Auswirkungen von akutem Krafttraining unterschiedlicher Intensität und Ruhezeiten auf Angst und Affekt. J Strength Cond Res 2010;24:2184-2191.

61.

Werneck FZ, Filho MGB, Ribeiro LS: Efeito war bis zum Ende und intensivierte die Übung über die Stadien des Humors. Rev Bras Ativid Fís Saúde 2010;15:211-217.

62.

Bellezza PA, Hall EE, Miller PC, Bixby WR: Der Einfluss der Trainingsreihenfolge auf Blutlaktat, Wahrnehmungs- und affektive Reaktionen. J Strength Cond Res 2009;23:203-208.

63.

Lazarus RS: Wie Emotionen die Leistung im Leistungssport beeinflussen. Sportpsychol 2000;14:229-252.

64.

Broshek DK, Freeman JR: Psychiatrische und neuropsychologische Probleme in der Sportmedizin. Clin Sports Med 2005;24:663-679, x.

65.

Sciolino NR, Holmes PV: Bewegung bietet anxiolytisches Potenzial: eine Rolle für Stress und noradrenerge-galaninerge Mechanismen des Gehirns. Neurosci Biobehav Rev 2012;36:1965-1984.

66.

Nybo L, Secher NH: Gehirnstörungen, hervorgerufen durch längeres Training. Prog Neurobiol 2004;72:223-261.

67.

Borg G: Borgs Skalen für wahrgenommene Anstrengung und Schmerz. Champaign/IL, Human Kinetics, 1998.

68.

Nybo L, Secher NH, Nielsen B: Unzureichende Wärmeabgabe des menschlichen Gehirns bei längerem Training mit Hyperthermie. J Physiol 2002;545:697-704.

69.

Nybo L: Gehirntemperatur und Trainingsleistung. Exp Physiol 2012;97:333-339.

70.

Rasmussen P, Stie H, Nybo L, Nielsen B: Hitzeinduzierte Müdigkeit und Veränderungen des EEG stehen nicht im Zusammenhang mit einer verminderten Durchblutung des Gehirns während längerer körperlicher Betätigung beim Menschen. J Therm Biol 2004;29:731-737.

71.

Roelands B, Meeusen R: Veränderungen der zentralen Müdigkeit durch pharmakologische Manipulationen von Neurotransmittern bei normaler und hoher Umgebungstemperatur. Sports Med 2010;40:229-246.

72.

Pennes HH: Analyse der Gewebe- und arteriellen Bluttemperaturen im ruhenden menschlichen Unterarm. J Appl Physiol 1948;1:93-122.

73.

Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, Secher NH: Synkope, zerebrale Perfusion und Sauerstoffversorgung. J Appl Physiol 2003;94:833-848.

74.

Nielsen B, Nybo L: Gehirnveränderungen während des Trainings in der Hitze. Sports Med 2003;33:1-11.

75.

Nybo L, Nielsen B: Hyperthermie und zentrale Müdigkeit bei längerem Training beim Menschen. J Appl Physiol 2001;91:1055-1060.

76.

Gonzalez-Alonso J, Teller C, Andersen SL, Jensen FB, Hyldig T, Nielsen B: Einfluss der Körpertemperatur auf die Entwicklung von Müdigkeit bei längerem Training in der Hitze. J Appl Physiol 1999;86:1032-1039.

77.

Walters TJ, Ryan KL, Tate LM, Mason PA: Bewegung in der Hitze wird durch eine kritische Innentemperatur begrenzt. J Appl Physiol 2000;89:799-806.

78.

Girard O, Bishop DJ, Racinais S: Heiße Bedingungen verbessern die Leistungsabgabe bei wiederholten Radsprints, ohne die neuromuskulären Ermüdungseigenschaften zu verändern. Eur J Appl Physiol 2013;113:359-369.

79.

Newsholme EA, Acworth I, Blomstrand E: Aminosäuren, Neurotransmitter des Gehirns und eine Funktionsverbindung zwischen Muskel und Gehirn, die bei anhaltendem Training wichtig ist; in Benzi G (ed) Advances in Myochemistry. London, Libbey, 1987.

80.

Meeusen R, De Meirleir K: Bewegung und Neurotransmission des Gehirns. Sports Med 1995;20:160-188.

81.

Pires FO, Lima-Silva AE, Bertuzzi R, Casarini DH, Kiss MA, Lambert MI, Noakes TD: Der Einfluss peripherer afferenter Signale auf die Bewertung der wahrgenommenen Anstrengung und der Zeit bis zur Erschöpfung während des Trainings bei unterschiedlichen Intensitäten. Psychophysiologie 2011;48:1284-1290.

82.

St Clair Gibson A, Baden DA, Lambert MI, Lambert EV, Harley YX, Hampson D, Russell VA, Noakes TD: Die bewusste Wahrnehmung des Müdigkeitsgefühls. Sports Med 2003;33:167-176.

83.

Hampson DB, St Clair Gibson A, Lambert MI, Noakes TD: Der Einfluss sensorischer Hinweise auf die Wahrnehmung von Anstrengung während des Trainings und die zentrale Regulierung der Trainingsleistung. Sports Med 2001;31:935-952.

84.

Felipo V, Butterworth RF: Neurobiologie von Ammoniak. Prog Neurobiol 2002;67:259-279.

85.

Dalsgaard MK, Nybo L, Cai Y, Secher NH: Der Gehirnstoffwechsel wird beim Menschen durch Muskelischämie während des Trainings beeinflusst. Exp Physiol 2003;88:297-302.

86.

Kreher JB, Schwartz JB: Übertrainingssyndrom: ein praktischer Leitfaden. Sportgesundheit 2012;4:128-138.

87.

Kellmann M: Vorbeugung von Übertraining bei Sportlern in hochintensiven Sportarten und Stress-/Erholungsüberwachung. Scand J Med Sci Sports 2010;20(suppl 2):95-102.

88.

Robazza C, Pellizzari M, Bertollo M, Hanin YL: Funktioneller Einfluss von Emotionen auf die sportliche Leistung: Vergleich des IZOF-Modells und des Richtungswahrnehmungsansatzes. J Sports Sci 2008;26:1033-1047.

89.

Hanin YL: Individual Zones of Optimal Functioning (IZOF) Modell: Na Idiographischer Ansatz zur Leistungsangst. Longmeadow/MA, Movement Publications, 2007.

90.

Robazza C, Pellizzari M, Hanin Y: Emotionale Selbstregulierung und sportliche Leistung: eine Anwendung des IZOF-Modells. Psychol Sport Exerci 2004;5:379-404.

91.

Noakes TD, Lambert MI, Gleeson M: Herzfrequenzüberwachung und Training: Herausforderungen für die Zukunft. J Sports Sci 1998;16(suppl):S105-S106.

92.

Noakes TD: Physiologische Modelle zum Verständnis von Trainingsermüdung und den Anpassungen, die die sportliche Leistung vorhersagen oder verbessern. Scand J Med Sci Sports 2000;10:123-145.

93.

Weir JP, Beck TW, Cramer JT, Housh TJ: Ist Müdigkeit nur eine Einbildung bei Ihnen? Eine kritische Überprüfung des Zentralgouverneursmodells. Br J Sports Med 2006;40:573-586.

94.

Marcora SM: Brauchen wir wirklich einen zentralen Regler, der die Gehirnregulation der Trainingsleistung erklärt? Eur J Appl Physiol 2008;104:929-931.

95.

Shephard RJ: Ist es an der Zeit, den „Zentralgouverneur“ in den Ruhestand zu schicken? Sports Med 2009;39:709-721.

96.

Sarbadhikari SN, Saha AK: Mäßiges Training und chronischer Stress erzeugen gegenteilige Wirkungen auf verschiedene Bereiche des Gehirns, indem sie über verschiedene Neurotransmitter-Rezeptor-Subtypen wirken: eine Hypothese. Theor Biol Med Model 2006;3:33.

97.

Dietrich A, McDaniel WF: Endocannabinoide und Bewegung. Br J Sports Med 2004;38:536-541.

98.

Duman RS: Neurotrophe Faktoren und Stimmungsregulation: Rolle von Bewegung, Ernährung und Stoffwechsel. Neurobiol Aging 2005;26(suppl 1): 88-93.

99.

Walf AA, Paris JJ, Rhodes ME, Simpkins JW, Frye CA: Divergente Mechanismen für trophische Wirkungen von Östrogenen im Gehirn und peripheren Geweben. Brain Res 2011;1379:119-136.

100.

Strohle A, Feller C, Strasburger CJ, Heinz A, Dimeo F: Angstmodulation durch das Herz? Aerobes Training und atriales natriuretisches Peptid. Psychoneuroendokrinologie 2006;31:1127-1130.

101.

Van Praag H, Kempermann G, Gage FH: Laufen erhöht die Zellproliferation und Neurogenese im Gyrus dentatus der erwachsenen Maus. Nat Neurosci 1999;2:266-270.

102.

Van Praag H: Bewegung und das Gehirn: etwas zum Kauen. Trends Neurosci 2009;32:283-290.

103.

Pereira AC, Huddleston DE, Brickman AM, Sosunov AA, Hen R, McKhann GM, Sloan R, Gage FH, Brown TR, Small SA: Ein in vivo-Korrelat der belastungsinduzierten Neurogenese im erwachsenen Gyrus dentatus. Proc Natl Acad Sci USA 2007;104:5638-5643.

104.

Stranahan AM, Lee K, Mattson MP: Zentrale Mechanismen der HPA-Achsenregulation durch freiwilliges Training. Neuromolecular Med 2008;10:118-127.

105.

Papacosta E, Nassis GP: Speichel als Instrument zur Überwachung von Steroid-, Peptid- und Immunmarkern in der Sport- und Bewegungswissenschaft. J Sci Med Sport 2011;14:424-434.

106.

Lightman SL: Die Neuroendokrinologie von Stress: eine unendliche Geschichte. J Neuroendocrinol 2008;20:880-884.

107.

Walsh NP, Gleeson M, Shephard RJ, Woods JA, Bishop NC, Fleshner M, Green C, Pedersen BK, Hoffman-Goetz L, Rogers CJ, Northoff H, Abbasi A, Simon P: Stellungnahme. Teil 1: Immunfunktion und Bewegung. Übung Immunol Rev 2011;17:6-63.

108.

Laugero KD: Eine neue Perspektive auf das Glukokortikoid-Feedback: Zusammenhang mit Stress, Kohlenhydratzufuhr und besserem Wohlbefinden. J Neuroendocrinol 2001;13:827-835.

109.

Radak Z, Chung HY, Goto S: Systemische Anpassung an oxidative Herausforderungen, die durch regelmäßiges Training hervorgerufen werden. Free Radic Biol Med 2008;44:153-159.

110.

Powers SK, Talbert EE, Adhihetty PJ: Reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies als intrazelluläre Signale im Skelettmuskel. J Physiol 2011;589:2129-2138.

111.

Simpson RJ, Guy K: Kopplung alternder Immunität mit einem sitzenden Lebensstil: Ist der Schaden bereits angerichtet? Eine Mini-Rezension. Gerontologie 2010;56:449-458.

112.

Russo-Neustadt A, Beard RC, Cotman CW: Bewegung, Antidepressiva und verbesserte Expression des neurotrophen Faktors aus dem Gehirn. Neuropsychopharmakologie 1999;21:679-682.

113.

Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA: Bewegung stärkt die Gehirngesundheit: Schlüsselrollen von Wachstumsfaktorkaskaden und Entzündungen. Trends Neurosci 2007;30:464-472.

114.

Radak Z, Chung HY, Koltai E, Taylor AW, Goto S: Bewegung, oxidativer Stress und Hormesis. Aging Res Rev 2008;7:34-42.

115.

Marques-Aleixo I, Oliveira PJ, Moreira PI, Magalhaes J, Ascensao A: Körperliche Bewegung als mögliche Strategie zum Schutz des Gehirns: Beweise aus mitochondrial vermittelten Mechanismen. Prog Neurobiol 2012;99:149-162.